Il Cutibacterium acnes (C. acnes) è una delle specie batteriche più diffuse sulla barriera protettiva della pelle e si ritiene che svolga un ruolo significativo nello sviluppo dell’acne. Tuttavia, alcune ricerche propongono che il C. acnes possa contribuire al mantenimento dell’equilibrio della barriera cutanea. La sintesi dei lipidi è fondamentale per stabilire le barriere epiteliali e raggiungere la stabilità in presenza di microrganismi esterni.
Un recente studio pubblicato su Microbiology ha rivelato che la C. acnes contribuisce attivamente a bilanciare il microbioma cutaneo, a ridurre la perdita di acqua della pelle e a migliorare la sua resistenza all’invasione microbica. In particolare, l’analisi della risposta dei cheratinociti umani a vari batteri commensali della pelle ha rivelato che il Cutibacterium acnes induce un aumento sostanziale dei lipidi essenziali, tra cui trigliceridi, ceramidi, colesterolo e acidi grassi liberi.
Nella loro indagine, i ricercatori hanno esposto i cheratinociti della pelle umana, le cellule che compongono lo strato superiore dell’epidermide, a vari tipi di batteri comunemente presenti sulla pelle umana. Tra tutti i batteri testati, il solo C. acnes è stato il catalizzatore dell’aumento della produzione di lipidi nelle cellule della pelle, triplicando in particolare i livelli di colesterolo, acidi grassi liberi e trigliceridi. Ognuno di questi grassi svolge un ruolo fondamentale nella salvaguardia della barriera cutanea.
Ulteriori indagini hanno rivelato che l’aumento dei lipidi è dovuto principalmente alla produzione di un acido grasso a catena corta noto come acido propionico, che contribuisce alla creazione di un ambiente cutaneo acido. Tra i suoi molteplici benefici, l’acido propionico è noto per ostacolare la crescita dei patogeni, ridurre le infezioni da stafilococco e promuovere effetti antinfiammatori nell’intestino.
Ulteriori analisi hanno dimostrato che l’aumento dei lipidi era mediato da acidi grassi a catena corta generati da Cutibacterium acnes e dipendeva dall’aumento dell’espressione di diversi geni di sintesi lipidica, tra cui il glicerolo-3-fosfato-aciltransferasi-3. La risposta poteva essere bloccata inibendo o silenziando il recettore perossisoma proliferatore-attivato-α (PPARα), ma non PPARβ e PPARγ. L’aumento del contenuto lipidico nei cheratinociti ha migliorato le funzioni di barriera innata, comprendendo l’attività antimicrobica, la diffusione paracellulare e la prevenzione della perdita di acqua transepidermica.
L’intricata interazione tra microrganismi e tessuti barriera, come la pelle, comporta un network sfaccettato di vari organismi, prodotti genici e reazioni funzionali. Le osservazioni dello studio supportano l’idea che C. acnes si sia co-evoluto con gli esseri umani come commensale mutualistico, migliorando le qualità protettive dell’epidermide. È stato proposto che anche altri batteri commensali della pelle, come S. epidermidis, contribuiscano a preservare la barriera cutanea secernendo sfingomielinasi, un componente utilizzato dall’ospite per la sintesi della ceramide. È ipotizzabile che le interazioni microbo-microbo e microbo-ospite giochino un ruolo fondamentale nella formazione della barriera cutanea. Queste conoscenze sono promettenti per il trattamento di individui con disturbi della pelle e per il ripristino dell’equilibrio naturale del microbiota cutaneo. Ulteriori ricerche sono essenziali per comprendere meglio le interazioni tra il microbiota cutaneo e il suo ruolo nella salute umana.
